高温能帮助人体对抗病毒？新冠肺炎疫情下，发热给免疫细胞配上了“风火轮”

人体被细菌和病毒感染之后，常常会导致发热。例如 2019 年的新型冠状病毒的首发或主要症状之一就有发热。

高热的确对人体可能产生不利影响，但是中等程度的发热却有利于人体对抗感染。

怎么回事呢？让我们来一探究竟。

体外高温：可以灭活部分致病微生物，包括病毒

有些致病微生物对热比较敏感，一定高温可将其灭活。所谓“灭活”就是让病毒失去致病的能力。举个例子：

淋病奈瑟菌和梅毒螺旋体等可被人工加热（60℃、2~5 分钟）杀灭；

高温（56℃、15~30 分钟）能杀灭肺炎链球菌[1]。

国家卫健委《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》明确指出，新冠状病毒对热比较敏感，56℃ 加热 30 分钟可灭活新型冠状病毒[2]。

《埃博拉出血热防控方案（第三版）》明确：60℃ 加热 1 小时，能彻底灭活埃博拉病毒！

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人体发热：可以抑制微生物繁殖

发热能使微生物的生长繁殖受到抑制，从而提高动物的抗感染能力[1]。

许多微生物需要借用人体内的铁才能生长繁殖。

而当人体体温升高时，体内可能产生一些小分子蛋白质，这些小分子蛋白质可以促进细胞释放致热源，同时又能导体内铁的水平降低，使微生物缺乏生长繁殖必须的物质[1]。

在这里，所谓“致热源”是指体内某些细胞被发热激活物（如上文中提到的小分子蛋白质）激活后，产生的一组致热性细胞因子，它们能作用于体温调节中枢引起人体发热。

为什么不强调一定要把体温降低到正常？发烧是新冠病毒跟身体在斗争

人体发热：从 6 个方面增强免疫细胞的功能！

发热时，人体的某些免疫细胞的功能会加强。

第一、在人体温为 39℃ 的环境下，人体的淋巴细胞的代谢能力比在 37℃ 的环境中更强，因此它的免疫功能也更强！

第二、人的体温在 38℃～40℃ 时，白细胞中的中性粒细胞和巨噬细胞的“吞噬活性”达到最大。

这里的吞噬能力可以理解为白细胞“吞掉”微生物，并杀灭它的能力。中性粒细胞和巨噬细胞的功能在人体温达到 40℃时加强[1]。

第三、机体发热可以增强中性粒细胞的杀菌作用。当人体体温达到高热（40C）时，有助于增强中性粒细胞的杀菌活性[3]。

发热促进中性粒细胞向感染部位聚集，发挥其“吞掉”微生物，并杀灭它的能力。

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第四、高温可以提高自然杀伤细胞（NK 细胞）的“细胞毒性”作用。所谓“细胞毒性”是指自然杀伤细胞对某些肿瘤细胞、病毒感染细胞、某些自身组织细胞（如血细胞）、寄生虫等的杀伤活性。

其实，NK 细胞是淋巴细胞的一种，而这种淋巴细胞无需预先致敏（比如不需要另外的细胞辅助“加工处理”抗原的信息才能激活），就能杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞的细胞[4]。

第五、发热能够提高“抗原提呈细胞”的能力。“抗原提呈细胞”这种细胞，能将抗原（比如细菌、病毒、真菌等外来入侵病原体）的信息“告诉”其他有杀伤能力的免疫细胞（如 T 细胞），这类有杀伤能力的细胞得到“消息”后就会被激活，跃跃欲试、准备杀敌！

同时，它还能增强巨噬细胞和树突状细胞吞噬“敌人”的能力[5]。

第六、发热还可以诱导树突状细胞释放一系列免疫调节分子，如细胞因子、一氧化氮等。

这类免疫调节分子能增强前述提及的“抗原提呈细胞”的能力[6]。

人体发热：给免疫细胞配上一只“风火轮”

发热可以加快淋巴细胞（免疫系统的战斗细胞）抵达免疫器官或有炎症的部位：到达免疫器官的淋巴细胞会诱导免疫器官释放一系列、更多的免疫细胞（如单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞等），促进免疫反应的发生。

所谓免疫反应，可以理解为“战斗开始”，也就是人体的免疫系统，对于入侵的“敌人”（如病毒、真菌、细菌等），或者对变异的“自家人”（如肿瘤细胞）做出的防御反应。

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如何实现的呢？

当人的体温达到高热（38.5 C）及以上水平时，免疫细胞内会快速产生一种叫做热休克蛋白 90（Hsp90）的分子。这种分子可以激活免疫细胞表面产生一种特异性的受体（4 整合素），而这种受体的产生能促使 T 淋巴细胞高效、快速地到达淋巴结。

此时的淋巴结其实像一个粮食储备中心，成熟的 T 淋巴细胞驻扎在那里“蓄势待发”，被激活的 T 淋巴细胞到达淋巴结后，就会刺激更多成熟的 T 淋巴细胞产生。

它们到达感染部位，与病原体“见面”，迅速清除病原体[7]。

我们可以将这一过程比喻为——哪吒大战恶龙。如果将人体的免疫细胞比喻为哪吒，那么 Hsp90 蛋白就是哪吒的“风火轮”，这只风火轮带着哪吒快速驰骋于大海之上，迅速绞杀恶龙（病原体）[7]。

其实，“哪吒大战恶龙”的模式其实在其他的淋巴细胞中存在，比如单核细胞、B 淋巴细胞等。

所以，在发热时，人体的免疫细胞都会迅速地向炎症部位进发，发挥免疫作用。

参考文献：

[1] 王建枝,钱睿哲.《病理生理学》.第9版.北京：人民卫生出版社,2018.

[2] 国家卫健委.新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案 （第四版）.北京,2020.

[3] Capitano ML,Nemeth MJ,Mace TA,et al. Elevating body temperature enhances hematopoiesis and neutrophil recovery after total body irradiation in an IL-1-,IL-17-,and G-CSF-dependent manner. Blood,2012,120(13): 2600-2609.

[4] Ostberg JR,Dayanc BE,Yuan M,et al. Enhancement of natural killer (NK) cell cytotoxicity by fever-range thermal stress is dependent on NKG2D function and is as[1]sociated with plasma membrane NKG2D clustering and increased expression of MICA on target cells. J Leukoc Biol,2007,82(5): 1322-1331.

[5] Yan X,Xiu F,An H,et al. Fever range temperature pro[1]motes TLR4 expression and signaling in dendritic cells. Life Sci,80(4): 307-313.

[6] Hatzfeld-Charbonnier AS,Lasek A,Castera L,et al. Influence of heat stress on human monocyte-derived dendritic cell functions with immunotherapeutic potential for antitumor vaccines. J Leukoc Biol,81(5): 1179-1187.

[7] Lin ChangDong,Zhang YouHua,Zhang Kun,et al. Fever Promotes T Lymphocyte Trafficking via a Thermal Sensory Pathway Involving Heat Shock Protein 90 and α4 Integrins.. Immunity,2019,50(1).

*本文内容为健康知识科普，不能作为具体的诊疗建议使用，亦不能替代执业医师面诊，仅供参考。

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